利用艾滋病毒的高突變性，人們可以用它來創(chuàng)造高效的藥物分子。

艾滋病病毒(HIV)能否被改造成一個對人類健康有益的生物技術工具?根據(jù)法國國家科學研究院(CNRS)“RNA結構和反應”(Architecture et Réactivité de l'ARN)實驗室的一個研究小組的研究，答案是肯定的。利用HIV的復制機制，研究人員成功地篩選出了一種特定的變異蛋白。他們將這種蛋白和抗癌藥物一同添加到癌細胞的培養(yǎng)基中，結果只用了正常用藥劑量的1/300就達到了抗癌效果，極大地提升了藥效。

這項科研成果刊登在2012年8月23日的《 PLoS Genetics》雜志上。該發(fā)現(xiàn)很可能在癌癥治療以及其他病癥的長期治療應用中起到帶頭作用。

艾滋病毒(HIV)是引發(fā)艾滋病(AIDS)的罪魁禍首。HIV主要通過將自己的遺傳物質插入宿主細胞的基因組中，利用人體細胞物質來進行大量地復制。HIV的一個顯著特點就是它會不斷地變異，最終在其連續(xù)復制的過程中產生多種變異蛋白。這種特性使得HIV能夠適應復雜多變的環(huán)境，使已經(jīng)研發(fā)出來的抗病毒藥物變得無能為力。

在斯特萊斯堡大學分子及細胞生物學學院(I.B.M.C)，“RNA結構和反應”研究所的科學家萌生了利用HIV這種復制策略(multiplication strategy )通過改造HIV病毒達到治療目的，特別是治療癌癥的想法。

他們首先向HIV的基因組中插入一種在所有人體細胞當中都存在的基因——脫氧胞苷激酶(dCK)基因，脫氧胞苷激酶是一種可以激活抗癌藥物的蛋白質。許多年來，研究人員一直都在尋找一種更為高效的脫氧胞苷激酶形式。通過HIV的復制和變異，CNRS的研究小組已經(jīng)篩選出了一個包含近80中變異形式的“蛋白庫”。他們把變異蛋白與一種抗癌藥物一起施加在腫瘤上，測試了這種組合殺傷腫瘤細胞的能力。結果發(fā)現(xiàn)，比起普通(無突變的)蛋白，變異后的脫氧胞苷激酶能更為有效地殺死培養(yǎng)基中的腫瘤細胞。抗癌藥物和這種變異蛋白結合之后，只需正常劑量的1/300就能達到同樣療效。我們知道，只要能減少抗癌藥物的劑量，就能減輕由它們的毒性成分帶來的麻煩，減少副作用，最重要的還是提高了抗癌藥物的療效。

能夠直接在培養(yǎng)基中的細胞上測試這些變異蛋白是此實驗技術的一大優(yōu)勢。實驗的下一步，就是用幾年的時間來對單獨的變異蛋白進行臨床前(動物)的研究。此外，這個實驗利用了傳統(tǒng)意義上的致命病毒，有可能會衍生出很多其他的治療性應用。